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白藜芦醇抗肝癌的研究进展

2003年 , Liang Yu等在《World Journal of Gastroenterology》第  10期中发表论文《白藜芦醇对小鼠转移性肝癌细胞周期蛋白的影响》,文中提出:经过实验研究发现,白藜芦醇对小鼠肝癌H22细胞具有抗肿瘤活性,其潜在的抗肿瘤机制可能是白藜芦醇通过降低CyclinBI、p34cdc2蛋白来抑制肝癌细胞增殖进程。
2005年10月,福建医科大学杜强在《白藜芦醇对肝细胞增殖、亡及侵袭的影响》一文中提出:一定浓度的白藜芦醇可抑制肝癌细胞增殖,诱导其凋亡,并可能通过抑制细胞与细胞外基质纤连结蛋白(FN)的黏附及对基质的降解来抑制细胞的侵袭能:在较高浓度下(≥100”mol/L),白藜芦醇对正常肝细胞株也产生抑制增殖和诱导凋亡的毒性作用。
2006年10月,福建医科大学杜强等又在《白藜芦醇抑制肝癌细胞侵袭能力的研究》一文中得出结论:白藜芦醇除了通过抑制细胞殖、诱导细胞凋亡来抑制肿瘤生长外,还存在着另外的抗肿瘤机制,即通过抑制肿瘤细胞的黏附力及降解基质能力两个环节来抑制肿瘤细胞侵袭,并存在着一定的细胞选择性。
2006年,广东南方医科大学马晓冬在《白藜芦醇通过影响线粒体膜电位诱导人肝癌HepG2细胞凋亡》一文中表明:白藜芦醇抑制HepG2细胞增殖,并诱导细胞凋亡,白藜芦醇使HepG2细胞线粒体电位去极化,提示线粒体膜电位去极化在白藜芦醇诱导细胞凋亡的过程中起作用。
2007年10月,台北卫生研究院苏益仁教授在《引藻抑制肝癌细咆生长》的研究中提出:增加引藻与葡萄皮萃取物(白藜芦醇)合用抗肝癌细胞效果明显,值得进行进一步实验研究,其效果若经证实,将是抗癌的重要处方,深具发展潜力。
2008年,西安交大医学院余海波等在《白藜芦醇对肝癌细胞基质金属蛋白酶-9表达的影响》的研究中得出:白藜芦醇对肝癌细胞的生长具有抑制作用,且能下调其金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达,可能具有抑制肝癌细胞侵袭转移的作用。
2009年,浙江杭州第四医院汪维佳等在《白藜芦醇增强顺铂对肝癌细胞Bel-7402的生长抑制作用》的文中提到:白藜芦醇与顺铂(CDDP)联合应用可通过协同作用抑制人肝癌细胞Bel-7402的生长,该结果为白藜芦醇与CDDP合用治疗肝癌的思路提供了一定的实验数据支持。
2010年,同济大学的徐凌等在《白藜芦醇通过下调miR-151表达抑制肝癌细胞株HepG2细胞活性的研究》中得出结论:白藜芦醇可能通过下调miR-151表达,抑制肝癌细胞HepG2增殖并诱导凋亡。
2012年,上海中医药大学附属龙华医院杜琴等在《白藜芦醇对Hepal-6肝癌细胞凋亡和ROS的影响》中研究发现:白藜芦醇可以抑制Hepal-6细胞增殖,诱导肝癌细胞凋亡,可能与天冬氨酸特异半胱氨酸蛋白酶-3 (Caspase-3)活化及细胞内活性氧簇(ROS)水平升高相关。

(责任编辑:白藜芦醇)

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